Ventilación Mecánica

En este apartado de nuestro blog trataremos de ir dando unas nociones básicas para llegar a conocer bien el funcionamiento de los ventiladores mecánicos, así como para poder comprender como interactùan estos con los pacientes que precisen esta medida de soporte provisional. Desarrollaremos los capítulos poco a poco, e incluso adjuntaremos algún vídeo explicativo para hacerlo mas visual e interesante.

MECÁNICA VENTILATORIA

En este capítulo veremos cómo funciona nuestro sistema respiratorio de manera normal, sin estar asociado a ninguna patología. Esta parte tiene mucha importancia, ya que es el sistema de nuestro organismo que va a estar en contacto con el ventilador mecánico.

Video resumen

Conceptos físicos

Empezaremos con algo bastante tedioso que tiene que ver con la física. La ley de Boyle dice: “el volumen de una masa fija de gas es inversamente proporcional a la presión que este ejerce, cuando la temperatura es constante” o sea, que el producto de P multiplicado por V es una constante. 

PV=k

De esto deducimos que un aumento de volumen disminuye la presión y una disminución del volumen aumenta la presión. 

Hay otra propiedad física que relaciona el flujo de aire, o sea, el movimiento de aire, con la diferencia de presión, es decir, el gradiente de presión, y dice: “cualquier fluido se mueve desde zonas de mayor presión a zonas de menor presión para intentar igualar ambas”  Cuanta más diferencia de presión, o sea, más gradiente, el flujo será mayor. 

Es sumamente importante entender bien estos conceptos porque van a ser la piedra angular de todo lo que vamos a ver a partir de ahora.

¿ Dónde se genera el impulso nervioso que inicia la inspiración ?

Ahora veremos los procesos existentes desde que se genera el estímulo que nos hace inspirar, hasta que finaliza la espiración. Primeramente nos situaremos en el tronco encefálico, donde existe un entramado neuronal con la propiedad de descarga intrínseca periódica   ( genera impulsos de manera similar al nodo sinusal de nuestro corazón ) Este proceso es involuntario e involucra a varios mecanismos neuronales interconectados, como los quimiorreceptores que mandan información a nuestro centro respiratorio acerca de la concentración de gases en nuestra sangre, condicionando la respuesta de este centro de control. Además de esto, podemos controlar voluntariamente nuestra frecuencia respiratoria y la profundidad de nuestra respiración, esto ocurre cuando la corteza cerebral toma el mando pasándose por alto al centro respiratorio.

El impulso nervioso que se genera y regula en el centro respiratorio se desplaza por los nervios frénicos ( derecho e izquierdo,  ambos surgen de la médula espinal a partir de la raíz ventral de la cuarta raíz cervical en su mayoría ) hasta el músculo inspiratorio más importante: el diafragma.

¿ Qué provoca esta señal nerviosa ?

Este mensaje enviado desde nuestro encéfalo le ordena al diafragma que deje de estar relajado en su forma de cúpula, y se contraiga, con lo que desplaza el contenido abdominal hacia abajo y adelante con el consecuente aumento de la dimensión en el plano vertical del tórax. Además del diafragma, los intercostales externos aumentan la distancia anteroposterior del tórax al elevar las costillas. 

Una visión práctica de los conceptos físicos

Como hemos visto al comienzo de este capítulo, la física nos dice que al aumentar el volumen disminuye la presión, por lo que al aumentar el volumen del interior del tórax por contracción del diafragma se disminuye la presión, generando así un gradiente de presiones que hace que el aire fluya desde el exterior ( a presión cero ) hacia el interior de los pulmones    ( a presión negativa ) Dicho gradiente de presión tiene que ser lo suficientemente grande como para vencer la resistencia de la vía aérea y la resistencia que produce la propiedad elástica del conjunto formado por pulmones y caja torácica ( la distensibilidad o compliance ) Esta es la parte activa de la respiración, la inspiración.

Una vez que se hace el intercambio gaseoso a nivel alveolar, comienza la espiración. Hay que tener en cuenta que no todo el aire que entra por la boca llega a los alvéolos. Dicho volumen de aire ( más o menos 150 ml ) que no llega a participar en el intercambio gaseoso es lo que denominamos espacio muerto anatómico. En determinadas patologías en las que los alvéolos están ventilados pero no perfundidos, como el TEP, este espacio se ve aumentado. Contrariamente a lo que pueda parecer, la inserción de un tubo endotraqueal reduce el espacio muerto de las vías superiores, pero aumenta la resistencia.

El comienzo de la espiración: resistencia y distensibilidad.

Ahora es el turno de la espiración , que como ya sabéis es un proceso pasivo dependiente de las propiedades elásticas del conjunto pulmón-caja torácica y de la oposición al flujo de aire que existe al atravesar la vía aérea. Introduciremos dos conceptos que nos ayudarán  a explicar gran parte de dicho proceso.

La resistencia de la vía aérea es la oposición al flujo causada por las fuerzas de fricción ejercidas por la vía aérea ( el tubo orotraqueal es una vía aérea artificial de diámetro menor )

Se define como la relación entre la presión de empuje y la velocidad de flujo aéreo. La resistencia al flujo en las vías aéreas depende de si el flujo es laminar o turbulento, de las dimensiones de la vía aérea, y de la viscosidad del gas. En esta definición cobra notable importancia el radio de la vía aérea. Para que nos hagamos una idea, si se reduce el radio a la mitad ( por ejemplo: crisis asmáticas ) la resistencia se multiplica por 16 ( en crisis asmáticas se utilizan los músculos accesorios para aumentar el gradiente de presión que nos garantice poder vencer las resistencias y mantener un flujo adecuado ) Si se aumenta la longitud de la vía aérea el doble, la resistencia se multiplica por 2. Mientras que una única vía aérea pequeña provee más resistencia que una única vía aérea grande, la resistencia al flujo aéreo depende del número de vías paralelas presentes. Por esta razón, las vías aéreas grandes y de mediano tamaño presentarán una resistencia mayor al flujo que el que ofrecen numerosas pero pequeñas vías aéreas ( ramificaciones de los bronquios )

Elastancia: capacidad de un tejido, deformado por una presión, para recuperar su forma inicial.
Distensibilidad o compliance: propiedad que permite la distensión o el alargamiento de una estructura.

Estas dos propiedades de los tejidos son inversamente proporcionales y explican gran parte de la fase pasiva de la respiración. 

La compliance relaciona el cambio de volumen pulmonar según la presión ejercida sobre estos y se mide en ml/cmH2O. Tiene que ver tanto con la presencia de fibras de colágeno, como con la tensión superficial alveolar ( el surfactante )

La mecánica y los procesos patológicos

Cuando falla algún eslabón de este complejo mecanismo y nuestro organismo no puede compensarlo por sí solo, requerimos la ayuda del ventilador mecánico para sustituir momentáneamente el proceso de entrada de aire en nuestros pulmones y así poder realizar el intercambio gaseoso. 

Por poner algunos ejemplos:

  1. En la intoxicación por opioides o benzodiacepinas se deprime el centro respiratorio, lo cual hace que el impulso nervioso que llega al diafragma no sea ni a la frecuencia ni con la intensidad necesarias como para que se genere una presión negativa lo suficientemente grande que haga que el flujo de aire cubra las necesidades que demanda el organismo.
  2. Un traumatismo medular cervical puede hacer que se interrumpa la señal nerviosa y que el diafragma no reciba ninguna orden del centro respiratorio.
  3. Los procesos obstructivos provocan un atrapamiento de aire (autoPEEP) que hace que el diafragma pierda su forma normal, se aplane y con ello se limite su propiedad de generar la presión intratorácica negativa. 

GASOMETRÍA ARTERIAL PARA ENFERMERÍA

Introducción

La gasometría arterial es el método de referencia “gold standard” y uno de los instrumentos más importantes que tenemos para evaluar el estado ácido base, ventilatorio y oxigenatorio del paciente en ventilación mecánica. Arroja muchos datos importantes para evaluar, tratar y reconsiderar actitudes terapéuticas. Ya que la enfermería está las 24 horas del día a pie de cama del enfermo y se encarga de los cuidados básicos y de la extracción de muestras, se entiende la necesidad de saber interpretar  las alteraciones gasométricas y la magnitud de su gravedad para priorizar tomas de decisiones a la mayor celeridad posible.

¿ Qué es el PH ?¿ Cuál es su valor normal ?

Esta parámetro nos informa acerca del estado ácido base. Hay que tener en cuenta la importancia de esta cifra, ya que del estado ácido base dependen la integridad de estructuras como las membranas, reacciones químicas que se producen en el organismo ( acción de hormonas,enzimas) y un largo etc. El pH es una constante tan esencial para el organismo como la volemia, y se puede expresar como la relación entre el bicarbonato ( base ) y el dióxido de carbono ( ácido ): 

                                                   pH=HCO3/CO2

De esta formula se deduce que:

  • El pH es directamente proporcional a la concentración de bicarbonato, o sea, que cuando este aumenta también lo hace el ph y viceversa.
  • El pH es inversamente proporcional a la concentración de CO2. Cuando el CO2 aumenta el ph disminuye y viceversa.

Para entender mejor los conceptos que vienen a partir de ahora vamos a relacionar estrechamente el bicarbonato con los riñones ( son los principales reguladores de su concentración ) y el dióxido de carbono con los pulmones ( el CO2 es producto del metabolismo celular y la mayor parte se elimina con la ventilación pulmonar )

El rango fisiológico en el que el cuerpo es capaz de mantener su funcionamiento normal oscila desde 7.35 – 7.45. Todo lo que baje por debajo de 7.35 lo llamaremos acidosis. Todo lo que suba por encima de 7.45 lo llamaremos alcalosis. Cuando el pH se escapa de este rango y puesto que es de suma importancia mantener este margen, se ponen en marcha mecanismos de compensación para mantener la cifra dentro de los límites normales.

¿ Cuál es la diferencia entre SatO2 y PO2 ?

Dentro del organismo el oxígeno se transporta de dos maneras: unido a la hemoglobina ( la mayor parte) o disuelto en el plasma ( sobre un 3% ) De esto podemos deducir la gran importancia que ejercen los estados anémicos en la oxigenacion de los tejidos.

La satO2 es un porcentaje que nos indica la cantidad de oxígeno que se transporta unido a la hemoglobina.Su valor normal va del 95% – 100%. Con una pulsioximetría a nivel distal podemos acercarnos al valor exacto de satO2, aunque debemos de tener en cuenta que tiene limitaciones ( artefactos, mala perfusión distal, etc)

La pO2 representa en mmHg la presión parcial del oxígeno disuelto en el plasma.

Estos dos parámetros que nos muestra una gasometría están estrechamente relacionados por la curva de asociación-disociación de la hemoglobina, por ello tiene gran importancia la lectura de ambos.

En resumen, este gráfico nos dice que la hemoglobina tiene un carácter muy generoso cuando está rodeada de tejidos pobres en oxígeno y no tanto cuando está rodeada de tejidos ricos en oxígeno.Hipoxemia es la reducción de la PO2 arterial e hipoxia se define como la disminución de O2 de los tejidos.

Lo que se intenta explicar es que la curva de disociación de la hemoglobina nos dice que cuando la pO2 es elevada la hemoglobina tiende a no soltar sus moléculas de O2, pero cuando desciende la PO2 a medida que la sangre se aleja más de la salida de los pulmones, esta tiende a ceder el oxígeno que transporta. Esta curva se puede desviar a su izquierda o derecha influenciada por diferentes factores.

¿ Qué es la PCO2 y que relación tiene con la ventilación pulmonar?

Ventilación es un término generalmente utilizado para designar el movimiento de aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones. La ventilación alveolar es el volumen de aire que alcanza los alvéolos en un minuto y participa en el intercambio de gases.

El CO2( dióxido de carbono) es un ácido volátil producto del metabolismo celular. El dióxido de carbono es eliminado de nuestro organismo a través de los pulmones con la ventilación. La PCO2 arterial( concentración plasmática de dióxido de carbono) es un indicador indirecto de la correcta ventilación alveolar y  es el resultado del balance entre la producción y eliminación  de CO2. Su rango fisiológico oscila entre 35-45 mmHg. A la PCO2 por encima de este rango se le denomina hipercapnia, y por debajo hipocapnia. La hipercapnia se asocia con una ventilación alveolar disminuida, al contrario que la hipocapnia.

El bicarbonato plasmático y el exceso de bases. La acidosis metabólica

El HCO3 es el componente metabólico medible con una gasometría arterial. Su rango fisiológico va desde 22-26 mmol/L. El riñón es su principal regulador. 

Los procesos metabólicos afectan a su concentración sanguínea ya que el bicarbonato se une a determinados productos del metabolismo celular , como por ejemplo el ácido láctico( se sintetiza en condiciones de hipoxia tisular cuando a los tejidos no les llega la suficiente cantidad de oxígeno ), para eliminarse a nivel renal. O sea, que el ácido láctico hace descender la concentración de bicarbonato y con ello el pH, según la fórmula vista anteriormente, a no ser que el otro componente( PCO2 ) contrarreste este descenso de HCO3. 

Uniendo todos estos conceptos podemos deducir que el descenso del componente metabólico de la gasometría arterial puede provocar un descenso del pH ( Acidosis metabólica ) o no, si el componente respiratorio de la ecuación lo compensa ( Acidosis metabólica compensada )

El exceso de bases(EB) indica la cantidad de bicarbonato que afecta a la variación del pH que no es explicada por la variación del CO2. Es reflejo de la cantidad de bicarbonato y su valor normal es 0 mmol/L con un margen aceptable de +- 2 mmol/L

¿  Qué datos aparecen en los resultados ?

Los datos que arroja una gasometría los hay que interpretar en su conjunto, no están ahí puestos de manera aleatoria y al azar. Nos dan información acerca del estado ácido-base, la integridad de la oxigenación ( cantidad de hemoglobina, satO2 y PO2, tipos de hemoglobina,etc..) la correcta ventilación y nos dan pistas sobre las causas de una posible acidosis metabólica ( calcula el anión GAP, podemos ver el lactato )

¿ Cómo hacer la lectura de la gasometría arterial ?

Valoramos:

  1. El estado oxigenatorio, fijándonos en la pO2 como índice de oxigenación sanguíneo y reflejo de la correcta proporción entre ventilación/perfusión y de la difusión del alveolo a los capilares. Recordemos que los estados anémicos disminuyen el aporte de oxígeno a los tejidos.
  2. La ventilación, que como vimos anteriormente guarda una estrecha relación con la PCO2( esta influye en el valor de pH)
  3. El componente metabólico de la gasometria, HCO3 y EB( influye en el valor del pH )
  4. El pH, que lo valoraremos simultánea y conjuntamente con la pCO2 y el HCO3 para definir el posible trastorno ácido-base y su origen respiratorio o metabólico.

Valores normales de la gasometría arterial

Al valorar una gasometría venosa hay que tener en cuenta:

  • El pH es menor en 0.03-0.15 unidades
  • La PCO2 es mayor en 5-7 mmHg
  • El HCO3 es mayor en 1-3 mmol
  • El hematocrito es mayor en la sangre venosa.
  • La SatO2 es menor
  • La pO2 suele ser menor a no ser que tenga muchas reservas de oxígeno en el plasma

Alteraciones gasométricas

Acidosis metabólica

Cuando el Ph desciende fuera del rango fisiológico por un descenso de bicarbonato estamos ante una acidosis metabólica. Para mantener el pH en los márgenes correctos el principal mecanismo de compensación es la hiperventilación, que permitirá aumentar la eliminación de CO2 disminuyendo la pCO2 por debajo de lo normal y llevando el trastorno hacia una acidosis metabólica compensada. Hay que decir que se puede dar la situación en la que la alteración del CO2 modifique el pH pero no consiga meterlo en su rango fisiológico con lo que hablaremos de acidosis metabólica parcialmente compensada.

Las causas más frecuentes de acidosis metabólica son:

  • La acidosis láctica debido al aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos por insuficiencia circulatoria.( el lactato es producto del metabolismo anaerobio)
  • La cetoacidosis diabética por descompensación de la enfermedad genera ácido acetoacético que se comporta como el ácido láctico consumiendo bicarbonato.
  • El fallo renal disminuye la producción de bicarbonato en el riñón, desestabilizando el balance entre producción y eliminación de HCO3

Acidosis respiratoria

El Ph puede variar por acúmulo de CO2 al no ser suficiente la ventilación para eliminar todo el que se produce, pudiendo compensarse con la conservación de HCO3 por parte del riñón. Esta conservación de bicarbonato, elevando sus cifras normales, puede llevar a una acidosis respiratoria compensada, si se logra mantener en valores normales las cifras de pH, o parcialmente compensada, si no se alcanza el pH normal.

Las causas de acidosis respiratoria son: 

  • Hipoventilación alveolar 
  • Producción excesiva de CO2 en estados febriles y por consumo de hidratos de carbono contenidos en nutriciones artificiales enterales o parenterales.

Alcalosis metabólica

Es la elevación del pH por por desequilibrio entre producción y eliminación de ácidos. Puede compensarse total o parcialmente por retención de CO2

Causas de alcalosis metabólica:

  • La principal en nuestro servicio es la hipopotasemia como resultado del uso de diuréticos de asa como la furosemida. Para no perder mas potasio por efecto de estos fármacos, el riñón elimina Hidrogeniones en su lugar, lo que hace que predomine el estado básico al no haber suficientes iones hidrógeno.

Alcalosis respiratoria

Una ventilación alveolar excesiva elimina demasiada cantidad de CO2 en comparación con la cantidad que se produce. El mecanismo de compensación en este caso será la regulación del bicarbonato por parte del riñón llevándolo por debajo de su margen normal para intentar mantener intacto el ph ( alcalosis respiratoria compensada ) o para que aunque se desvíe de su valor normal, no lo haga demasiado ( alcalosis respiratoria parcialmente compensada )

Las causas de alcalosis respiratoria son:

  • Hiperventilación alveolar por mal ajuste del ventilador mecánico, dolor, etc.
  • Baja producción de pCO2 por hipotermia.

Conclusiones, recomendaciones y curiosidades

  • Estas son pequeñas pinceladas muy por encima ya que hay muchos matices y conceptos adicionales de los que no hemos hablado, como el anión GAP, aunque creemos que para una interpretación básica no es algo estrictamente necesario.
  • Los mecanismos de compensación, bien sean renales o respiratorios, nunca llevan el pH más allá de su valor normal de 7,40.
  • La correcta extracción de la muestra, conservación y procesado es indispensable para obtener unos resultados fiables.
  •  Puede haber hipoventilación alveolar con volumen ventilatorio minuto normal o incluso aumentado como resultado del incremento del espacio muerto, por ejemplo en situaciones de hipoperfusion pulmonar por hipotension.
  • Es aconsejable la realización de una gasometría al menos 20 min después de la modificación de los parámetros ventilatorios para evaluar su eficacia.
  • La mayor parte de datos en una gasometría son calculados, no directos.
  • No todas las situaciones de hipoxemia se solucionan con la administración suplementaria de oxígeno.
  • La difusión del CO2 desde la sangre al interior de los alvéolos es 20 veces mayor que la difusión del oxígeno desde el alveolo al capilar.
  • La compensación respiratoria ( pulmonar ) es mucho mas rapida que la compensación metabólica ( renal )
  • En la gasometría se incluyen varios tipos de hemoglobina: FO2HB, FCOHb, FMetHb,FHHb
  • La p50 refleja la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y su valor normal es 27mmHg

5 comentarios en “Ventilación Mecánica

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